La investigación sobre envejecimiento celular dio un giro cuando Shinya Yamanaka demostró, en 2006, que ciertas proteínas pueden devolver una célula adulta a un estado muy temprano. Fue distinguido con el Nobel en 2012. Identificó cuatro factores (OCT4, SOX2, KLF4 y c-Myc, conocidos como OSKM) capaces de reprogramar un tejido maduro hasta volverlo a una célula madre embrionaria.El enfoque actual trabaja con tres factores (OCT4, SOX2 y KLF4, agrupados como OSK) y deja afuera c-Myc, el más ligado al riesgo de tumores.
El objetivo es un reprogramado parcial: borrar marcas epigenéticas de la edad sin que la célula deje de ser neurona.Esa hipótesis ya está en ensayo clínico. Life Biosciences, en Boston, impulsa el estudio de fase 1 de ER-100, registrado como NCT07290244. En enero de 2026 recibió autorización de la FDA para iniciar pruebas en personas.El tratamiento se aplica con una inyección dentro del ojo.
El ensayo incluye adultos con dos neuropatías del nervio óptico: glaucoma de ángulo abierto y NAION. El diseño prevé unas 12 personas con glaucoma y 6 con NAION, hasta cerca de 18 participantes.Un virus adenoasociado modificado lleva los genes OSK a las células ganglionares de la retina. Esas neuronas forman el nervio óptico y, en el adulto, no se regeneran. Los tratamientos actuales bajan la presión del ojo, pero no rejuvenecen el tejido dañado.Hay un interruptor de seguridad. Los genes se encienden cuando el paciente toma doxiciclina y se apagan al suspenderla.
El protocolo contempla unas ocho semanas de activación. El objetivo primario es seguridad y tolerabilidad. También se medirá la función visual, pero eso es exploratorio.Todavía no hay lectura pública de eficacia ni de recuperación de la vista. Si la técnica resulta segura, el siguiente paso científico sería probarla en otros tejidos.
Por ahora, el glaucoma es el banco de prueba de una pregunta concreta: si se puede resetear el daño celular de un órgano sin desatar un proceso incontrolable.